Fej- és nyaki pikkelysejtes karcinóma

Fej- és nyaki pikkelysejtes karcinóma

A fej- és nyaki laphámrák (HNSCC) a hatodik leggyakoribb daganat, amelynek éves incidenciája körülbelül 400 000 (világméretű IARC-WHO 2003).

Kapcsolódó kifejezések:

Tudjon meg többet a fej- és nyaki laphámrákról

Fej és nyaki rák

A fej- és nyaki laphámrák (HNSCC) az összes rákos megbetegedés körülbelül 4% -át teszi ki világszerte. Ezek közé tartoznak a szájüreg, a oropharynx és a gége rákos megbetegedései. A fej- és nyaki laphámsejtes karcinóma fő kockázati tényezői a dohányzás és az alkoholfogyasztás. Az elmúlt évtizedben a humán papillomavírus (HPV) megértése a oropharyngealis laphámsejtes karcinóma kialakulásában jelentősen megváltoztatja diagnosztikai és terápiás módozatainkat. Azonban a komplex molekuláris genetikai események, amelyek a HNSCC kialakulásához vezetnek, még mindig nem tisztázottak.

Ebben a fejezetben összefoglaljuk a HNSCC betegek szűrését, diagnosztizálását, farmakogenomikáját, monitorozását és kezelését. A legjelentősebb előrelépések a heterogén betegség molekuláris biológiájának tisztázására szolgálnak. A HNSCC karcinogenezishez és progresszióhoz hozzájáruló specifikus és molekuláris mechanizmusok megértése továbbra is a vizsgálat aktív területe, és döntő fontosságú a betegek, a diagnózis, a kezelés és a túlélés szempontjából.

fejfájás, nyálkahártya-karcinóma, molekuláris karcinogenezis, oropharyngeális karcinóma, humán papillomavírus (HPV), génexpresszió, premalignus elváltozások, prognosztikai markerek, epidermális növekedési faktor receptor (EGFR), szervi megőrzés, multidrug rezisztencia

Az AEG-1 / MTDH / LYRIC többszörös emberi rákokban jelentkezik

Devanand Sarkar * † ‡ 1, Paul B. Fisher * † ‡ 1, az Advances in Cancer Research, 2013-ban

Fej- és nyaki pikkelysejtes karcinóma

A szájüreget, az oropharynxet, a gégét és a hypopharynxet okozó fej- és nyaki laphámrák (HNSCC) a világon a hatodik leggyakoribb rosszindulatú daganat (Ferlay és mtsai., 2010). Az AEG-1 / MTDH / LYRIC expresszióját 20 primer HNSCC-es esetben (szájüreg: 6, gége: 3, oropharynx: 5, hypopharynx: 6) és megfelelő normál hámsejt-mintákat (Nohata et al., 2011) elemeztük. A normál szövethez képest az AEG-1 / MTDH / LYRIC expresszió szignifikánsan magasabb volt, és a miR-375 expresszió szignifikánsan kisebb volt a rákos szövetben (p = 0,0154 és p = 0,008). Az AEG-1 / MTDH / LYRIC közvetlen miR-375 expresszióval történő szabályozását ezekben a betegekben az AEG-1 / MTDH / LYRIC szabályozás új mechanizmusa kibontakoztatásával dokumentáltuk.

A microRNA-138 szerepe potenciális tumorszuppresszornak a fej és nyak squamous cell carcinomában

A fej- és nyaki pikkelysejtes karcinóma (HNSCC) egy agresszív, életveszélyes betegség, amely a magas halálozási arányhoz kapcsolódik. Miközben erőfeszítéseket tettek a molekuláris mechanizmusok feltárására, amelyek hozzájárulnak a HNSCC iniciálásához és fejlődéséhez, a legtöbb vizsgálat a fehérje kódoló génekre összpontosít. A nem kódoló génekkel (mint például a mikroRNS-ekkel) kapcsolatos genomiális rendellenességek és azok HNSCC-re gyakorolt ​​hatásai még mindig viszonylag korlátozottak. A legújabb bizonyítékok azt mutatják, hogy a mikro-RNS-gének deregulációja (mint például a miR-138 csökkentése) fontos szerepet játszik a HNSCC-ben. Míg a miR-138 deregulációja gyakran megfigyelhető a HNSCC és más rák típusokban, a miR-138 pontos szerepe a tumorigenesisben még mindig elhanyagolható. A legújabb bioinformatikai elemzések és funkcionális vizsgálatok in vitro és in vivo rendszerek alkalmazásával számos funkcionális célt azonosított a miR-138-ra. Ezek közé tartoznak azok a gének, amelyek részt vesznek az esszenciális biológiai folyamatokban, amelyek nagy jelentőséggel bírnak a HNSCC iniciálásában és progressziójában, ideértve a sejtmigrációt, az epitéliumot a mesenchymális átmenethez, a sejtciklus progresszióját, a DNS-károsodást és a javítást, az öregedést és a differenciálódást. Azonban a biológiai rendszerek, a tanulmányok tervezése és az ezekből a vizsgálatokból származó adatok értelmezése rendkívül változatos, ami gátolja a miR-138 szerepének megértését a tumorigenesisben molekuláris szinten. Ebben a felülvizsgálatban először bemutatjuk a HNSCC-ben a mikroRNS dereguláció jelentőségét. Ezután a miR-138-ról szóló meglévő tanulmányok átfogó áttekintését és integratív elemzését végezzük, és célja a molekuláris mechanizmusok meghatározása, amelyek hozzájárulnak a HNSCC megkezdéséhez és fejlődéséhez.

A fej- és nyakrák genomikai értékelése

Giovana R. Thomas, Yelizaveta Shnayder, a Genomikus és személyre szabott orvoslás alapjaiban, 2010

Bevezetés

A felső aerodigesztív traktus fej- és nyaklemezes karcinóma (HNSCC) az összes rák kb. 4% -át teszi ki, becslések szerint 40.500 új szájüregi, garat- és gégemaganat, valamint 2006-ban 12.000 várható haláleset az Egyesült Államokban ( Ries és munkatársai, 2006). A HNSCC-ben szenvedő betegek körülbelül fele a diagnózis idején előrehaladott stádiumú megbetegedéssel rendelkezik, és a várható 5 éves túlélési arány 10% és 40% között van. Annak ellenére, hogy a kezelések, amelyek lehetnek csonkító műtétek, sugárterápia és / vagy kemoterápia, a teljes hosszú távú túlélés alacsony marad a kontrollálhatatlan, tartós vagy visszatérő HNSCC miatt. A locoregionális és távoli recidivációkban szenvedő betegek alacsony túlélési aránya rámutatott arra, hogy új megközelítésekre van szükség a diagnózishoz és a kezeléshez.

A rákkeltő anyagoknak való kitettség következtében a normál, prekancerózisú, valamint a fej- és nyaki daganatok molekuláris analízise során kimutatták a proto-onkogének és a tumorszuppresszor gének (TSG) specifikus genetikai változásainak időbeli felhalmozódását, amelyek a lokoregionális elterjedési potenciálhoz kapcsolódnak, az újbóli megjelenés és az általános túlélés.

A molekuláris epiteliális karcinogenezis számos kísérleti modelljét javasoltam. Azonban vannak bizonyos genetikai változások közösek ezeken a modelleken.

Az epitheliális karcinogenezist és progressziót a promoter hypermethylation vagy a heterozygosity loss (LOH) elvesztése a 9p21-nél, ami a TSG p16, a 17p13-on mutáció a veszteséghez vezet TP53 TSG-függvény és a 11q13-as gén amplifikáció, amely a ciklin-D1 túltermeléséhez vezetett. Fontos megjegyezni, hogy az EGFR és a VEGF expressziós szintjének változásai is rosszindulatú progresszióhoz társultak. A DNS-mikroarray-technológia hasznos volt a gének és fehérjék deregulált hálózata specifikus mintázatának azonosításában, amely a korai felismeréshez, egy egyedülálló célterápiás beavatkozáshoz vagy a HNSCC betegség progressziójának megfigyelésére szolgáló eszközt jelenthet.

Ebben a fejezetben összefoglaljuk és megmagyarázzuk tudásunk legújabb fejleményeit a fej- és nyakrák patogenezisére, diagnózisára, megfigyelésére, prognózisára és kezelésére a molekuláris biológiai eszközök alkalmazásával a génkifejezés és a kromoszómális rendellenességek tanulmányozására. Ezenkívül új molekuláris célzási stratégiákat tárgyalunk a HNSCC kezelésében, és arra utalnak, hogy hol lehet a jövőbeli fejlődés.

Humán papillomavírus fertőzés és klinikai betegség epidemiológiája és kontrollja

Alan G. Nyitray,. Anna R. Giuliano, a szexuális úton terjedő betegségek (második kiadás), 2013

Fej és nyaki betegség

A fej- és nyaki laphámrák (HNSCC) a hatodik leggyakoribb daganat, amelynek éves incidenciája körülbelül 400 000 ( IARC-WHO 2003. A világ rák jelentése, 2003). A HNSCC földrajzi eloszlásában nagy a heterogenitás; A HNSCC a fejlıdı országokban (például Indiában) a halál egyik legfıbb oka lehet, míg a fejlett országokban, például az USA-ban ritka (

A fej- és nyaki rák molekuláris pathogenesisének vizsgálata

Matthew L. Hedberg, Jennifer R. Grandis, A rák molekuláris alapja (negyedik kiadás), 2015

Epidemiológia és klinikai szempontok

A fej és a nyak laphámsejtes karcinóma (HNSCC) a szájüregben, oropharynxben, hypopharynxben és a gégében jelentkezik. A fej és nyak rákos megbetegedéseinek több mint 90% -át teszi ki, és a világon a hatodik leggyakoribb daganat. Az Egyesült Államokban 2012-ben körülbelül 40.250 új HNSCC esetet vártak el, a férfiak előfordulási aránya több mint kétszerese a nők előfordulásának. A HNSCC miatt bekövetkezett halálozás mértéke az elmúlt 3 évtizedben csak kismértékben csökkent az Egyesült Államokban, és a 61 és 50 százalékos, 5 és 10 év közötti összes szakaszos túlélési arány illusztrálja a jobb terápia szükségességét. 1-3

A dohányfogyasztás és az alkoholfogyasztás a HNSCC fejlesztésének két legfontosabb kockázati tényezője, és a kockázatokhoz való hozzájárulásuk szinergikus. Emellett az emberi papillomavírus (HPV), különösen a HPV-16, most már jól megalapozott független kockázati tényező. Az összes HNSCC körülbelül 20% -ánál jelentkezik, a HPV feltehetően az oropharyngealis SCC több, mint 60% -áért felelős, különösen 2004 és 2008 között. A klinikopatológiai és molekuláris jellemzés alapján jelenleg 4,5 HPV (+) HNSCC- hogy a HNSCC egyedülálló altípusa, és általában a HPV (-) altípusokhoz képest kedvező prognózissal jár együtt. 6,7 A HNSCC iránti megnövekedett érzékenységet az örökletes körülmények között a károsodott genomok fenntartása, mint például a Fanconi-anaemia okozta. 8 Az Epstein-Barr vírus a nasopharyngeális karcinóma ismert kockázati tényezője. 9

A prezentációban mutatkozó színpad erősen korrelál a prognózissal; A HNSCC a tumor, a csomópont, a metasztázis (TNM) staging rendszeren keresztül történik. 10 Kimutatták ugyanakkor, hogy a HPV státusz és a dohányzás szintén fontos prognosztikai értéket mutat, potenciálisan nagyobb prediktív értéket kínálva, mint a hagyományos orr-kar-rák esetében a hagyományos TNM-staging. 6 Az 1953-ban Slaughter és munkatársai által az invazív HNSCC fejlődési mintáját az atipikus nyálkahártya-epithelium precancerus mezőjéből származó, a 33-1. Ábrán bemutatott fejlődési mintázatot ismertető mező-rákosodási elméletben szerepelt a recidívás és a második primer tumor képződés. A korai stádiumú daganatok általában kedvező prognózissal rendelkeznek, és műtéttel vagy radioterápiával kezelik. Az előrehaladott stádiumú daganatokat a műtét, a sugárzás és a kemoterápia kombinációjával kezelik, a szájüregi daganatok elsődleges sebészeti beavatkozása után adjuváns sugárzással vagy chemoradiációval, valamint szervi megőrzési protokollokkal kombinálva a sarló és laryngeális daganatos megbetegedéseknél. A közelmúltban a célzott terápiák alkalmazása a HNSCC kezelésben jelent meg. Az eddigi legérettebb cél az epidermális növekedési faktor receptor (EGFR). Az anti-EGFR antitestek a hagyományos radioterápiával kombinálva megnövekedett túlélési és progressziómentes túlélést mutattak az újonnan diagnosztizált környezetben, és a kemoterápiában a visszatérő / metasztatikus környezetben javult a túlélés. 11,12

Molekuláris proteomika a fej- és nyaki rák korai felismerésében

Bevezetés

A fej- és nyaki laphámsejtes karcinóma (HNSCC) továbbra is jelentős betegség, ami az összes rák több mint 5% -át teszi ki az Egyesült Államokban, és még nagyobb arányban van a rákos megbetegedések világszerte. 1 A tüdõ pikkelysejtes karcinóma mellett egyike azon kevés emberi ráknak, amely elsõsorban környezeti okoknak tudható be. Ezek az okok általában azonosíthatók. A dohányzás, a túlzott alkoholfogyasztás és a humán papillomavírus (HPV) a HNSCC jól ismert rizikófaktora.

Az utóbbi 30 évben számos változás történt a HNSCC diagnosztizálásában, kezelésében és tanulmányozásában. A képalkotó technológiák, beleértve a számítógépes tomográfiát, a mágneses rezonancia képalkotást és a pozitron emissziós tomográfiát, lehetővé teszik az orvosok számára, hogy mind a diagnózis, mind a megfigyelés terén sokkal javuljanak a standard fizikális vizsgálatokhoz. A kombinált kemoterápia és a sugárkezelés révén a szervek megőrzése a HNSCC sok alanyának gondozásába került, beleértve a gége, oropharyngeális és szononaszális daganatokat is. Az új és továbbfejlesztett sebészeti extirpációs technikák, az összetett rekonstrukció az ingyenes szövetátvitel és a jobb beszéd- és lenyelés-rehabilitáció révén maximalizálta mind a funkcionális, mind a kozmetikai eredményeket. Mindezek a fejlemények lehetővé tették a HNSCC betegek életminőségének észlelt javulását. Mégis, a túlélés mértékének javulásáról kevés előrelépés történt, és megkérdezte a nyilvánvaló kérdést: miért nem?

Sok kérdésre lehet választ adni erre a kérdésre. Az egyik intuitív válasz az, hogy mivel ezek a daganatok szokásos elhelyezkedése a felső aerodigesztív traktuson belül van, a tumor tünetei a közös betegségeket utánozzák. A daganatokat ezért gyakran előrehaladott állapotban fedezik fel. Mivel az amerikai Rákellenes Vegyesbizottság (AJCC) rendező rendszere kifejezetten a tervezéssel való túléléshez kapcsolódik, az előrehaladott betegség a rosszabb túlélést jelenti. 2 Annak ellenére, hogy a dohányzás és az alkoholfogyasztás potenciális hatásai fokozódtak a tudatosságról és az oktatásról, a HNSCC előfordulása az Egyesült Államokban nagyon kevés változást mutatott, mivel az ismert környezeti okok megszüntetése tűnik kivitelezhetetlennek. A megelőzést és a korai diagnózist valóban a sikeres HNSCC kezelés alapjaként fogadják el. Ennek ellenére nincs elfogadott szűrővizsgálat erre a rák típusára vonatkozóan. Valójában a HNSCC szűrését nem említik az American Cancer Society 3 legfrissebb szűrési irányelveiben 3, feltehetően azért, mert nincs elegendő szűrőeszköz az orvosok számára. A gyengélkedő klinikai tünetekkel vagy tünetekkel küzdő betegek képalkotó vizsgálatai mellett a teljes fej- és nyaktörés és a fizikális vizsgálat mellett nincsenek elfogadható módszerek ezen rákok megjelenésére és megismétlődésére. Ennek a helyzetnek a orvoslására sok kutató nagy munkáját segített elősegíteni a HNSCC korai felismerését, amelynek fontosságát példázza a tankönyvsorozat.

A HNSCC-t prediktív biomarkerek és biomarker minták nagyrészt a genetikai rendellenességek kimutatására koncentráltak, amelyek a HNSCC kialakulásához vezetnek. 4, 5 Ez a téma részletesen az 1. fejezetben található. Annak ellenére, hogy a HNSCC-ben többszörös genetikai rendellenességeket azonosítottak és jellemeztek, még nem határozták meg a HNSCC korai felismerését. A közelmúltban a figyelem középpontjában a HNSCC proteomának a diagnosztikai biomarkerek lekérdezésére történő megfejtése állt.

Az emberi proteomot a genom által kódolt fehérjék teljes készlete határozza meg. A proteomikum vagy a fehérje minta elemzése a fehérjék jellemzése és mennyiségi meghatározása a szövetekben és testnedvekben. Proteomikai módszereket alkalmazhatunk a fehérje expressziós mintázatok normális és daganatos betegek közötti összehasonlítására, vagy a minták különböző időpontokban való összehasonlítására. A proteomikai kutatások hagyományosan kétdimenziós gélelektroforézist (2D-PAGE) tartalmaztak a fehérje-expresszió különbségeinek kimutatására az egészséges (kontroll) csoport és a betegségcsoport közötti szövet- és testfolyadék-mintákban. 6, 7 A 2D-PAGE-ban a fehérjéket méret és töltés alapján szétválasztják. Bár a hagyományos proteomikai analízisekben a 2D-PAGE volt az elsődleges történeti technika, kimutathatósági korlátai vannak, különösen az alacsony bőségben lévő és a 10 000Da-nál kisebb molekulasúlyú fehérjék számára, munkaigényesek, alacsony átbocsátásúak és nem alkalmazhatók könnyen a klinikai környezetben.

A fehérjék és peptidek tömegspektrometriás analízise gyorsan fejlődött az elmúlt évtizedben. A tömegspektrométer eszköz legalább három közös jellemzőből áll: egy ionizációs forrásból, egy tömegelemzőből és egy detektorból. A fehérjék – különösen a klinikai mintákból származó – elemzéséhez a két leggyakoribb tömegspektrométer típus egy elektrospray-ionizációs forrást foglal magában, amely egy ioncsapda tömegelemzőhöz (ESI-MS) vagy egy mátrix által támogatott lézer deszorpciós / ionizációs (MALDI) forráshoz kapcsolódik a repülési idő (TOF) tömegelemzővel. Mivel az ESI-MS a tömegelemzést megelőzően többszörösen töltött ionok előállítását foglalja magában, az adatok értelmezése bonyolult lehet fehérje sűrű klinikai mintákban (mint például a szérumban), mivel széles körű elülső tisztításra és proteáz emésztésre van szükség, ami kevesebb mintavétel. A MALDI-TOF eljárás magában foglalja a fém lemezen megfigyelt lézer deszorpcióját, amely elsősorban az egy ionos fajokat eredményezi. Ez lehetővé teszi a többszörös deszorbeált fehérje fajok profilozását, és jobban illeszkedik a számos klinikai mintához szükséges nagyobb átbocsátási analízishez. A felületi megnövelt lézer deszorpciós / ionizációs-repülés ideje (SELDI-TOF) tömegspektrometria egy affinitásfelület, a MALDI-TOF chip-array változata. Bár az ESI-MS kritikus és hasznos eszköz a fehérjék klinikai mintákból történő elemzésében, nem alkalmazzák nagymértékben a HNSCC szérummintáira. Így ebben a vizsgálatban a MALDI-TOF alkalmazására és a kapcsolódó SELDI-TOF megközelítésekre vonatkoznak a fej- és nyaki daganatok korai kimutatásának vizsgálata.

Tüdőmetasztázis

M. Gonzalez,. J. Y. Perentes, Bevezetés a rák metasztázisába, 2017

Fej és nyak tumor

A fej- és nyaki pikkelysejtes karcinóma távoli metasztázisai az elsődleges kezelést követően a betegek 5-47% -át képviselik (Florescu és Thariat, 2014). A tüdőmetasztázisok a távoli metasztázisok kétharmadát teszik ki. A tüdőmetasztázisokat nehezen lehet megkülönböztetni egy új primer tüdőrákról a képalkotás és akár szövettani elemzés után, különösen a magányos lézió esetében. Amikor a heterozigóta veszteség elemzését a második primer tumorok metasztázisainak differenciálására használják, a legutóbb primer tüdőrákként legfeljebb 50% klinikai értelemben vett elváltozások (Geurts et al., 2005). A fej- és nyaki rák pulmonalis metasztatektómia utáni ötéves túlélési aránya 26-59% (Florescu és Thariat, 2014; Shiono et al., 2009). A pulmonalis metasztatektómia után a szegényebb túlélés kockázati tényezői a szájüregi rákos megbetegedések, a nyirokcsomók metasztázisai, a mirigyes rák, a hiányos reszekció és a rövid, betegségmentes intervallum.

Őssejtek a normál fejlődésben és a rákban

Rákos őssejtek a fej- és a nyakrákban

Mint sok epithelium tumor, a fej és a nyaki laphámsejtes karcinóma (HNSCC) egy rákos őssejt-populációjú rákos sejtek heterogén populációját tartalmazza. A sejtpopuláció kevesebb mint 10% -át tartalmazó CD44 + sejtekről kimutatták, hogy szignifikáns tumorigenikus potenciállal rendelkeznek, míg a CD44-sejtek esetében ezek a tumorok nem találták a CK 5/14 bazális markert. 8 A rákos sejtvonalakkal kapcsolatban más munkát végeztünk annak kimutatására, hogy a CD133 izolálhat olyan sejtek alpopulációját, amelyek rákos őssejt tulajdonságokkal rendelkeznek, és daganatokat képezhetnek, 32,33 és csak nagyon kis hányada a nagymértékben expresszáló CD133 sejteknek a CD29 magas expresszálódását mutatta vagy CD44. Újabban a primer humán fej- és nyaki daganatokban jelentettek ALDH-t expresszáló rákos őssejteket. Agyag et al. azt találták, hogy az ALDH magas aktivitású sejtek kompromittálnak egy olyan kis szubpopulációt, amely NOD / SCID egerekben tumorigénes volt nagyon alacsony számban. 123

Squamous cell carcinoma nyak

Utolsó frissítés: 2015. augusztus 26

Mi a fej- és nyakrák?

A legtöbb fej- és nyaki daganatok a száj, az orr és a torok belső felületét borító nedves, nyálkahártyákon kezdődnek. Ezeket a membránokat lapos sejtek alkotják, és a fej és a nyak daganatos megbetegedéseit, amelyeket ezeken a sejtekben növesztenek, squamous cell carcinomáknak nevezzük. Ezek a rákok leggyakrabban az 50 évesnél idősebb embereket érintik, és a férfiak aránya több mint kétszer olyan magas, mint a nők aránya. 1 2010-ben körülbelül 36 ezer amerikai embert becsültek a fej- és nyaki daganatok diagnosztizálására, és becslések szerint várhatóan 7,880 halt meg a laphámsejtes karcinómákban. A fej- és nyakrák kialakulásának ismert kockázata a dohányzás és a nehéz ital. További információk a fej- és nyakrákról.

Milyen a Cancer Genome Atlas (TCGA) kutatói tudtak a fej- és nyakrákról?

A TCGA kutatói:

• A humán papillomavírus (HPV) társult és dohányzásra kijelölt molekuláris védjegyei a kapcsolódó fej- és nyaki laphámsejt-karcinómák, amelyek segíthetnek a rákos megbetegedés osztályozásának javításában
  • • Az E6 és E7 oncoproteineket hordozó HPV pozitív HPV pozitív vörösvérsejtek integrációját a betegek genomjainak megnövekedett szomatikus példányváltozataihoz kapcsolták, amelyek HPV pozitív fej- és nyaki pikkelysejtes karcinómákat
    • A HPV pozitív tumorokat a következők jellemezték:
      • Rövidített vagy törölve TRAF3, olyan gént kódol, amely egy olyan fehérjét kódol, amely segít szabályozni a szervezet immunválaszát
      • A E2F1, egy gént, amely az E2F transzkripciós faktorcsalád tagját kódolja, amely részt vesz a sejtciklus szabályozásában
      • Mutációk a PIK3CA-
    • A HPV negatív tumorok új, 11q13 és 11q22 együttes amplifikációkat tartalmaznak, ami valószínűleg elősegíti a BIRC2 és FADD, olyan gének, amelyek együttesen gátolják a sejthalált
    • A dohányzással kapcsolatos daganatok szerepeltek TP53 mutációk CDKN2A inaktiválás és gyakori másolatok számának megváltoztatása
• Leírt molekuláris jellemzők, amelyek segíthetnek a klinikusok javítani a fej és a nyaki laphámsejtek diagnózisának és kezelésének specifitását
  • • A HPV pozitív és a HPV negatív rákok megváltoztatták a sejtciklus szabályozásában részt vevő különböző fehérjék aktivitását, ami azt sugallja, hogy ezeknek a rákoknak a származása szerint történő kezelése segíthet a daganat ellenőrizetlen proliferációjának

Lásd még a TCGA fej- és nyakrákról szóló tanulmányát, amely 2015-ben megjelent a Nature és a 2014-es folyóiratban az Országos Tudományos Akadémia folyóiratban

Hol találok további információkat a TCGA Research Network tanulmányairól vagy tanulmányairól a TCGA adatok felhasználásával?

Hol találok klinikai vizsgálatokat a fej- és nyakrák kezelésére, amelyet a National Cancer Institute (NCI) támogat?

Kiválasztott referenciák

1 American Cancer Society: Rák tények és számok 2010. Atlanta, GA: American Cancer Society, 2010.

A Genom Data Commons (GDC) adat portál egy interaktív adatrendszer a kutatók számára a harmonizált rák genomiális adathalmazainak keresésére, letöltésére, feltöltésére és elemzésére, beleértve a TCGA-t is.