Kaposi szarkóma – klinikai bemutató

Kaposi szarkóma klinikai bemutató

Ossza meg
Email
Nyomtatás
Visszacsatolás

Az AIDS-szel összefüggő Kaposi-szarkóma (Kaposi-szarkóma, KS) változó klinikai tanfolyamot hordoz, amely a minimális mucocutan betegségtől a széles körű szervi beavatkozásig terjed. A sérülések a bőrre, a szájnyálkahártyára, a nyirokcsomókra és a zsigeri szervekre is vonatkozhatnak. A legtöbb beteg bőrbetegségben szenved. A zsigeri betegség időnként megelőzheti a bőr megnyilvánulását. A sérüléseket a boncolási sorozatban jelentették, gyakorlatilag minden szerv bevonásával. Az agy azonban kímélve van.

A bőrön átesett elváltozások szinte minden betegben fordulnak elő. Vegye figyelembe a következőket:

Többszörös bőrelváltozások – Lásd a Fizikai leírást.

Általában multicentrikus a folyamatos fejlődés

Tumorral kapcsolatos lymphedema – Általában az alsó végtag vagy az arc bevonása, amelyről úgy gondolják, hogy másodlagosan a nyirokcsatornák elzáródásával jár

A fájdalomhoz kapcsolódó fájdalom – A lábak talpával járó elváltozások miatt

A gyomor-bélrendszeri elváltozások a gyomor-bél traktuson belül bárhol előfordulhatnak. A sérülések gyakran tünetmentesek és klinikailag indolensek. A gasztrointesztinális betegség általában a fejlettebb HIV-fertőzés indikátora. A tünetek a következők:

Hányinger, hányás, hasi fájdalom

Hematemesis, hematochezia, melena

A tüdőbe való beavatkozást nehéz megkülönböztetni az opportunista fertőzésektől. A tünetek a következők:

A tüdő léziók tünetmentes radiográfiai eredmények lehetnek.

A pleura effusions gyakran exudatív és véres.

A limfadenopátia lehet a betegség egyetlen helyszíne, amelyhez nyirokcsomó biopszia szükséges. Ez jelentős lymphedema kialakulásához vezethet.

A klasszikus Kaposi-szarkóma 10-15 éves vagy annál hosszabb idegenkedésű, de a bőr elváltozásainak fokozatos növekedése és az új évek fejlődésének köszönhetően. Ezek a sérülések az alsó végtagok vénás stádiumát és limfedémet eredményezik. Visceralis elváltozások fordulnak elő a GI-traktusban, a nyirokcsomókban és más szervekben, de rendszerint véletlenszerűek a boncolás során. A betegek egyharmadában egy második neoplazma alakul ki, leggyakrabban nem-Hodgkin-limfóma.

Lásd az alábbi listát:

Bőrön belüli elváltozások bármely helyen fordulhatnak elő, de jellemzően az alsó végtagokra és a fej- és nyakterületre koncentrálódnak.

A sérülések lehetnek makuláris, papularis, göbösek vagy daganatos megjelenések.

Majdnem minden elváltozás tapintható és nem pruritikus.

A sérülések több mm-től néhány centiméter átmérőig terjedhetnek.

A sérülések lehetnek barna, rózsaszín, vörös vagy lilás színűek, és nehéz lehet megkülönböztetni a sötét bőrű egyedekben.

A sérülések lehetnek diszkrétek vagy összetartozóak, és jellemzően lineáris, szimmetrikus eloszlásban jelennek meg a Langer vonalak után.

A nyálkahártya érintettsége gyakori (íny, íidék, kötőhártya). A fekélyes vagy terjedelmes tumor bevonása zavarhatja a beszédet vagy a rágást.

Lásd az alábbi listát:

HIV-fertőzés és HHV-8 (Kaposi szarkóma-társított herpeszvírus [KSHV])

Iatrogén immunszuppresszió (beleértve a kortikoszteroidokat)

Számos citokin és angiogén növekedési faktor emelkedett fokú expressziója, beleértve a TNF-alfa, IL-6, bFGF, HIV-tat fehérjét és onkostatin M

Irodalom

Northfelt DW, Dezube BJ, Thommes JA és mtsai. Pegilált liposzómás doxorubicin és doxorubicin, bleomicin és vinkrisztin az AIDS-szel összefüggő Kaposi-szarkóma kezelésében: randomizált fázis III klinikai vizsgálat eredményei. J Clin Oncol. 1998, 16 (7): 2445-51. [Medline].

Stewart S, Jablonowski H, Goebel FD és mtsai. A pegilált liposzómás doxorubicin és a bleomicin és a vinkrisztin randomizált összehasonlító vizsgálata az AIDS-szel kapcsolatos Kaposi-szarkóma kezelésében. Nemzetközi pegilált liposzómás doxorubicin vizsgálati csoport. J Clin Oncol. 1998 február 16 (2): 683-91. [Medline].

Gill PS, Wernz J, Scadden DT és mtsai. A liposzómális daunorubicin és a doxorubicin, a bleomicin és a vinkrisztin randomizált III. Fázisú vizsgálata az AIDS-szel kapcsolatos Kaposi-szarkómában. J Clin Oncol. 1996. augusztus 14. (8): 2353-64. [Medline].

DeVita V. AIDS-hez kapcsolódó malignitások. DeVita V, Vincent TJr, eds. Rák: A klinikai onkológia alapelvei és gyakorlata. 5. ed. Philadelphia, Pa: Lippincott, Williams, Wilkins; Vol. 8, 2404-2407.

Renwick N, Halaby T, Weverling GJ et al. A HIV-fertőzés idején a humán herpeszvírus 8-as szerokonverziója nagymértékben prediktív a Kaposi-szarkómánál. AIDS. 1998. december 24. 12 (18): 2481-8. [Medline].

Jacobson LP, Jenkins FJ, Springer G. et al. Az 1. humán immunhiány vírus és a humán herpeszvírus 8-as típusú fertőzések kölcsönhatása a Kaposi-szarkóma incidenciáján. J fertőzés Dis. 2000. június 181 (6): 1940-9. [Medline].

Escalon MP és Hagemeister FB. AIDS-hez kapcsolódó malignitásokat. Kantarjian HM, Wolff Ra és Koller CA. MD Anderson Orvosi Onkológiai Kézikönyv. McGraw-Hill; 903-910.

Nawar E, Mbulaiteye SM, Gallant JE, Wohl DA, Ardini M, Hendershot T. et al. A Kaposi-szarkóma kockázati tényezői a HHV-8 szeropozitív homoszexuális férfiak körében AIDS-szel. Int J Rák. 2005. június 10. 115 (2): 296-300. [Medline].

Penn I. Rák az immunszuppresszált szerv recipiensben. Transplant Proc. 1991, 23 (2): 1771-2. [Medline].

Penn I. Tumorok vese- és szívátültetés után. Hematol Oncol Clin North Am. 1993, április 7 (2): 431-45. [Medline].

Antman K, Chang Y. Kaposi szarkóma. N Engl J Med. 2000. április 6. 342 (14): 1027-38. [Medline].

Franceschi S, Geddes M. A klasszikus Kaposi-szarkóma epidemiológiája, különös tekintettel a mediterrán népességre. Tumori. 1995 szeptember-okt. 81 (5): 308-14. [Medline].

Sarid R, Olsen SJ, Moore PS. Kaposi-szarkóma-társult herpeszvírus: epidemiológia, virológia és molekuláris biológia. Adv Vírus Res. 1999. 52: 139-232. [Medline].

Touloumi G, Hatzakis A, Potouridou I et al. Az immunszuppresszió és az immunaktivitás szerepe a klasszikus Kaposi-szarkómában. Int J Rák. 1999. szeptember 9. 82 (6): 817-21. [Medline].

Stallone G, Schena A, Infante B et al. Sirolimus Kaposi-szarkóma veseátültetett recipiensekben. N Engl J Med. 2005. március 31. 352 (13): 1317-23. [Medline].

Gutiérrez-Dalmau A, Campistol JM. A proliferáció-jel inhibitorok szerepe a poszttranszplantációs rosszindulatú megbetegedésekben. Nephrol Dial transzplantáció. 2007. május. 22 Suppl 1: i11-6. [Medline].

Campistol JM, Eris J., Oberbauer R. et al. A ciklosporin-kivonás utáni sirolimusz-kezelés a felnőtt vesetranszplantáció során csökkenti a rák kockázatát. J Am Soc Nephrol. 2006. február 17 (2): 581-9. [Medline].

Kaloterakis A, Papasteriades C, Filiotou A, et al. HLA a családi és nem családi mediterrán Kaposi-sarcomában Görögországban. Szöveti antigének. 1995 február 45 (2): 117-9. [Medline].

Calabrò ML, Sheldon J, Favero A, et al. A Kaposi-szarkóma-társult herpeszvírus / humán herpeszvírus 8 szeroprevalencia több olaszországi régióban. J Hum Virol. 1998 március-ápr. 1 (3): 207-13. [Medline].

Iscovich J, Boffetta P, Winkelmann R, Brennan P. Classic Kaposi szarkóma, mint második primer neoplazma. Int J Rák. 1999. január 18. 80 (2): 178-82. [Medline].

Fiorelli V, Gendelman R, Sirianni MC, et al. gamma-interferon által termelt CD8 + T-sejtek infiltráló Kaposi-szarkóma indukál orsó sejtek angiogén fenotípus és a szinergia a humán immundeficiencia vírus-1 Tat fehérje: immunválasz humán herpeszvírus-8-fertőzés ?. Vér. 1998. február 1. 91 (3): 956-67. [Medline].

Monini P, Colombini S, Sturzl M, et al. Humán herpeszvírus-8 fertőzés B-sejtekben és monociták Th-1 citokinek újraaktiválása és perzisztálása a Kaposi-szarkóma növekedésében. Vér. 1999. június 15. 93 (12): 4044-58. [Medline].

Goedert JJ, Vitale F, Lauria C és munkatársai: A klasszikus Kaposi-szarkóma kockázati tényezői. J Natl Cancer Inst. 2002. nov. 20. 94 (22): 1712-8. [Medline].

de-Thé G, Bestetti G., van Beveren M, et al. A humán herpeszvírus 8 fertőzés előfordulása Kelet-Afrikában a Kaposi-szarkóma szerzett immunhiányos betegség szindrómához kapcsolódó járványa előtt. J Natl Cancer Inst. 1999. november 3. 91 (21): 1888-9. [Medline].

Parkin DM FJ, Hamdi-Cherif M, Sitas F, et al. Kaposi Szarkóma. Rák Afrikában: epidemiológia és megelőzés. Lyon, Franciaország: Nemzetközi Rákkutató Ügynökség: IARC Scientific Publiciations; 2003, 153: 286-294.

Ziegler J, Newton R, Bourboulia D. et al. A Kaposi-szarkóma kockázati tényezői: a HIV-szeronegatív emberek esettanulmányozása Ugandában. Int J Rák. 2003. január 10. 103 (2): 233-40. [Medline].

Osman M, Kubo T, Gill J, Neipel F, Becker M, Smith G, et al. Az emberi herpeszvírus 8-specifikus citotoxikus T-sejtválaszainak azonosítása. J Virol. 1999, 73 (7): 6136-40. [Medline]. [Teljes szöveg].

Sirianni MC, Vincenzi L, Topino S, et al. Az NK-sejt aktivitás szabályozza a humán herpeszvírus 8 rejtett fertőzését, és visszaállítja a nagy aktivitású antiretrovirális terápiát az AIDS-ben szenvedő betegeknél a Kaposi-szarkóma regressziójával. Eur J Immunol. 2002. október 32 (10): 2711-20. [Medline].

Friedman-Kien AE, Saltzman BR, Cao YZ és mtsai. Kaposi-szarkóma HIV-negatív homoszexuális férfiaknál. Gerely. 1990 január 20. 335 (8682): 168-9. [Medline].

Uccini S, Ruco LP, Monardo F, Stoppacciaro A, és mtsai. Az endothelialis sejtek és makrofág antigének együttes kifejeződése Kaposi-féle szarkóma sejtekben. J Pathol. 1994 május. 173 (1): 23-31. [Medline].

Lennette ET, Blackbourn DJ, Levy JA. 8. típusú humán herpeszvírus elleni antitestek az általános populációban és a Kaposi-szarkóma betegeknél. Gerely. 1996 szept. 28. 348 (9031): 858-61. [Medline].

Spira TJ, Lam L, Dollard SC és munkatársai: Szerológiai vizsgálatok és PCR összehasonlítása humán herpesz vírus 8 fertőzés diagnózisára. J Clin Microbiol. 2000 június 38 (6): 2174-80. [Medline]. [Teljes szöveg].

Nascimento, MC, Sumita, LM, Souza, VU és mtsai. A Kaposi Sarcoma herpeszvírus és más szerológiai markerek szeroprevalenciája a brazil Amazonban. Emerg Infect Dis. 2009. 15: 664-667.

Wang X, He B, Zhang Z és munkatársai. Az emberi herpeszvírus-8 Északnyugat-Kínában: a véradók körében végzett epidemiológia és jellemzés. Virol J. 2010. március 17. 7:62. [Medline]. [Teljes szöveg].

Duprez R, Lacoste V, Brière J, Couppié P, Frances C., Sainte-Marie D. et al. Bizonyíték a Kaposi szarkóma multicentrikus fejlett elváltozásainak multiklonális eredetére. J Natl Cancer Inst. 2007. július 18. 99 (14): 1086-94. [Medline].

Montaner S, Sodhi A, Ramsdell AK, és mtsai. A Kaposi-szarkóma-társított herpeszvírus G-protein-kapcsolt receptor a Kaposi-szarkóma kezelésére szolgáló terápiás célként. Cancer Res. 2006. január 1. 66 (1): 168-74. [Medline].

Grisotto MG, Garin A, Martin AP, Jensen KK, Chan P., Sealfon SC, et al. Az emberi herpeszvírus 8 kemokin receptor vGPCR kiváltja az endotélsejtek autonóm proliferációját. J Clin Invest. 2006. május. 116 (5): 1264-1273. [Medline]. [Teljes szöveg].

Paulose-Murphy M, Ha NK, Xiang C, Chen Y, Gillim L, Yarchoan R. et al. A humán herpeszvírus 8 transzkripciós programja (kaposi-szarkóma-társuló herpeszvírus). J Virol. Május 2001. 75 (10): 4843-53. [Medline]. [Teljes szöveg].

Biggar, RJ, Chatuvedi, AK, Goedert, JJ és mtsai. Az AIDS-szel kapcsolatos rák és az immunszuppresszió súlyossága az AIDS-ben szenvedő személyekben. J Natl Cancer Inst. 2007. 99: 969-972.

Brown EE, Whitby D, Vitale F, et al. Virológiai, hematológiai és immunológiai kockázati tényezők a klasszikus Kaposi szarkóma számára. Rák. 2006. november 1. 107 (9): 2282-90. [Medline].

Stratigos AJ, Malanos D, Touloumi G. et al. A klasszikus Kaposi-szarkóma klinikai progressziójának társulása a perifériás B-limfociták csökkentésével és a szérum immun-aktiváló markerek részleges növekedésével. Arch Dermatol. 2005. nov. 141 (11): 1421-6. [Medline].

Kimball LE, Casper C, Koelle DM, Morrow R, Corey L, Vieira J. Kaposi-szarkóma-társított herpeszvírus neutralizáló antitestek csökkentése a Kaposi-szarkóma kórtörténetében. J fertőzés Dis. 2004. június 1. 189 (11): 2016-22. [Medline].

Campbell TB, Borok M, Ndemera B, et al. Nem áll rendelkezésre bizonyíték a Zimbabwében a humán herpeszvírus 8 gyakori heteroszexuális átvitelére vonatkozóan. Clin Infect Dis. 2009. június 1. 48 (11): 1601-8. [Medline]. [Teljes szöveg].

Hladik W, Dollard SC, Mermin J. et al. Az emberi herpeszvírus 8 transzmissziója vérátömlesztéssel. N Engl J Med. 2006. szeptember 28. 355 (13): 1331-8. [Medline].

Frances C, Marcelin AG, Legendre Ch et al. A preexisting vagy szerzett Kaposi szarkóma herpesz vírus fertőzés hatása veseátültetett betegeknél morbiditásra és túlélésre. Am J transzplantáció. 2009. november 9. (11): 2580-6. [Medline].

Chang Y, Cesarman E, Pessin MS, et al. A herpeszvírus-szerű DNS-szekvenciák azonosítása az AIDS-hez társuló Kaposi-szarkómában. Tudomány. 1994 dec. 166. (5192): 1865-9. [Medline].

SEER rák statisztikai áttekintés Reis LAG, Eisner MP, Kosary, CL et al. 2003;

Scadden D. Megszerzett immunhiányos szindróma. Holland JF, Frei E. Rákbetegség. 6. Hamilton, London: BC Decker Inc.; 2003. 2259-2275.

Eltom MA, Jemal A., Mbulaiteye SM, et al. A Kaposi-szarkóma és a nem-Hodgkin lymphoma incidenciája az Egyesült Államokban 1973 és 1998 között. J Natl Cancer Inst. 2002. augusztus 21. 94 (16): 1204-10. [Medline].

Beral V, Peterman TA, Berkelman RL és mtsai. Kaposi-szarkóma az AIDS-ben szenvedő személyek között: szexuális úton terjedő fertőzés? Gerely. 1990 január 20. 335 (8682): 123-8. [Medline].

Cote TR, Howe HL, Anderson SP és munkatársai. Az AIDS neoplasztikus spektrumának szisztematikus megfontolása: nyilvántartási összeköttetés Illinoisban. AIDS. 1991, 5 (1): 49-53.

Stebbing J, Sanitt A, Nelson M és munkatársai: Az AIDS-hez társuló Kaposi-szarkóma prognosztikai indexe a nagyon aktív antiretrovirális terápia korában. Gerely. 2006. május 6. 367 (9521): 1495-502. [Medline].

Maurer T, Ponte M, Leslie K. HIV-vel összefüggő Kaposi-szarkóma magas CD4-számmal és alacsony vírusterheléssel. N Engl J Med. 2007. szeptember 27. 357 (13): 1352-3. [Medline].

Lee FC, Mitsuyasu RT. Az AIDS-szel összefüggő Kaposi-szarkóma kemoterápiája. Hematol Oncol Clin North Am. 1996, 10 okt. (5): 1051-68. [Medline].

Hussein MA, Remzi B, DiFabrizio L. et al. A mellkasi szekvenciális thallium- és galliumvizsgálatok értékelése a betegek AIDS-jeiben. A Nuclear Medicine folyóirat. 1996. október, 37, 10: 1662-1667.

A 3.-5. Kezdeményezésről. Az Egészségügyi Világszervezet. WHO honlapja. Elérhető a http://www.who.int/3by5/about/initiative/en/endex.html címen. Hozzáférés: 2004. szeptember 6.

Levine AM, Tulpule A. Klinikai szempontok és az AIDS-szel kapcsolatos Kaposi-szarkóma kezelése. Eur J Cancer. 2001 július 37 (10): 1288-95. [Medline].

Tulpule A, Groopman J., Saville MW, et al. Az alacsony dózisú paklitaxel multicentrikus vizsgálata fejlett, AIDS-szel kapcsolatos Kaposi-szarkómában szenvedő betegeknél. Rák. 2002. július 1. 95 (1): 147-54. [Medline].

Krown SE. Nagyon aktív antiretrovirális terápia az AIDS-szel összefüggő Kaposi-szarkóma esetében: a terápiás kísérletek kialakulása a fejlett, tüneti Kaposi-szarkómában szenvedő betegeknél. J Clin Oncol. 2004. február 1. 22 (3): 399-402. [Medline].

Chachoua A, Krigel R, Lafleur F, et al. A Kaposi-szarkóma járványos faktorai és a beosztásos besorolás. J Clin Oncol. 1989 június 7 (6): 774-80. [Medline].

Cattelan AM, Calabro ML, De Rossi A. és mtsai. Az AIDS-szel kapcsolatos Kaposi-szarkóma hosszú távú klinikai kimenetele a nagyon aktív antiretrovirális terápia során. Int J Oncol. 2005 27 szept. (3): 779-85. [Medline].

Bower M, Nelson M, Young AM és mtsai. Immun rekonstitúciós gyulladásos szindróma a Kaposi-szarkómával. J Clin Oncol. 2005. augusztus 1. 23 (22): 5224-8. [Medline].

Sgadari C, Barillari G, Toschi E és mtsai. A HIV-proteáz inhibitorok hatásos antiangiogén molekulák és elősegítik a Kaposi szarkóma regresszióját. Nat Med. 2002, 8 (3): 225-32. [Medline].

Cooper A. A HIV-fertőzött gyermekek kezelése: a sebész szerepe. Bull Am Coll Surg. 1991 június 76 (6): 13-7, 43. [Medline].

Nobler MP, Leddy ME, Huh SH. A palliatív besugárzás hatása a szerzett immunhiányos szindrómában szenvedő betegek kezelésére. J Clin Oncol. 1987, Jan. 5 (1): 107-12. [Medline].

Mosam A, Shaik F, Uldrick T, Esterhuizen T, Friedlnad G, Scadden D. et al. A KAART vizsgálat: A HAART és a kemoterápia kombinációjával összehasonlítva, a kezelt betegeknél a HIV-vel összefüggő Kaposi-szarkóma (HIV-KS) kezelése KwaZulu-Natalban (KZN) Dél-Afrika NCT 00380770: 17-én a retorvírusokról szóló konferencia és opportunista fertőzések, San Francisco, CA. 2010.

Real FX, Oettgen HF, Krown SE. Kaposi-szarkóma és a szerzett immundeficiencia-szindróma: magas és alacsony rekombináns leukocita A interferonnal történő kezelése. J Clin Oncol. 1986 április 4 (4): 544-51. [Medline].

Groopman JE, Gottlieb MS, Goodman J, et al. Rekombináns alfa-2 interferon terápia a Kaposi-szarkóma számára a szerzett immunhiányos szindrómához társítva. Ann Intern Med. Május 1984. 100 (5): 671-6. [Medline].

Krown SE, Gold JW, Niedzwiecki D. et al. Interferon-alfa zidovudinnal: biztonságosság, tolerancia és klinikai és virológiai hatások a Kaposi-szarkómában szenvedő betegeknél, akik a szerzett immunhiányos szindrómával (AIDS) kapcsolatosak. Ann Intern Med. 1990 június 1. 112 (11): 812-21. [Medline].

Little RF, Pluda JM, Wyvill KM, Rodriguez-Chavez IR, Tosato G, Catanzaro AT és mtsai. A szubkután interleukin-12 aktivitása az AIDS-szel összefüggő Kaposi-szarkómában. Vér. 2006. június 15. 107 (12): 4650-7. [Medline]. [Teljes szöveg].

Saville MW, Lietzau J., Pluda JM, et al. A HIV-vel összefüggő Kaposi-szarkóma paclitaxellel történő kezelése. Gerely. 1995. július 1. 346 (8966): 26-8. [Medline].

Gill PS, Tulpule A, Espina BM és mtsai. A paklitaxel biztonságos és hatékony a fejlett, AIDS-szel kapcsolatos Kaposi-szarkóma kezelésében. J Clin Oncol. 1999. június 17 (6): 1876-83. [Medline].

Martin-Carbonero L, Barrios A, Saballs P, Sirera G, Santos J., Palacios R. et al. Pegilált liposzómás doxorubicin és magas aktív antiretrovirális terápia Verusus Magas aktív antiretrovirális terápia a Kaposi-szarkómában szenvedő HIV-betegeknél. AIDS. 2004. 18: 410-417.

Uldrick TS, Whitby D. Frissítés a KSHV epidemiológiájáról, a Kaposi Sarcoma patogeneziséről és a Kaposi Sarcoma kezeléséről. Cancer Lett. 2011. június 28. 305 (2): 150-62. [Medline]. [Teljes szöveg].

Koon HB, Bubley GJ, Pantanowitz L, et al. Az AIDS-szel kapcsolatos Kaposi-szarkóma imatinib-indukált regressziója. J Clin Oncol. 2005. február 10. 23 (5): 982-9. [Medline].

Cianfrocca M, Cooley TP, Lee JY és mtsai. A COL-3 mátrix metalloproteináz inhibitor az AIDS-szel összefüggő Kaposi-szarkóma kezelésében: I. fázisú AIDS malignitás konzorcium vizsgálat. J Clin Oncol. 2002. január 1. 20 (1): 153-9. [Medline].

Fertőző ágensek, immunológiai faktorok, örökletes neoplasztikus szindrómák, lágyszöveti szarkóma. Schottenfeld D és Fraumen J eds. Rák. Epidemiológia és megelőzés. 3. kiadás New York: Oxford University Press; 522, 523, 552, 553, 561, 562, 960-962, 968.

A betegségellenőrzés központjai. AIDS-meghatározó opportunista betegségek felügyelete, 1992-1997. MMWR. 1999. 48: SS2: 1-22.

de Sanjose S, Mbisa G, Perez-Alvarez S. és munkatársai. A Kaposi-szarkóma-társított herpeszvírus prevalenciájának földrajzi változása és az átvitel kockázati tényezői. J fertőzés Dis. 2009. május 15. 199 (10): 1449-56. [Medline].

Dezube BJ. Megszerzett immunhiányos szindrómához kapcsolódó Kaposi-szarkóma: klinikai jellemzők, beavatkozás és kezelés. Semin Oncol. 2000. aug. 27 (4): 424-30. [Medline].

Dezube BJ. Az AIDS-szel összefüggő Kaposi-szarkóma klinikai bemutatása és természettudománya. Hematol Oncol Clin North Am. 1996, 10 okt. (5): 1023-9. [Medline].

Di Lorenzo G, Konstantinopoulos PA, Pantanowitz L. et al. Az AIDS-szel kapcsolatos Kaposi-szarkóma kezelése. Lancet Oncol. 2007. február 8 (2): 167-76. [Medline].

Evans SR, Krown SE, Testa MA és mtsai. Az alacsony dózisú orális etopozid II. Fázisának értékelése relapszusos vagy progresszív AIDS-szel kapcsolatos Kaposi-szarkóma kezelésére: AIDS Clinical Trials Group klinikai vizsgálata. J Clin Oncol. 2002. augusztus 1. 20 (15): 3236-41. [Medline].

Gao SJ, Kingsley L, Li M, Zheng W, Parravicini C, Ziegler J, et al. KSHV antitestek az amerikaiak, az olaszok és az ugandaiak között Kaposi-szarkómával és anélkül. Nat Med. 1996 augusztus 2 (8): 925-8. [Medline].

Iscovich J, Boffetta P, Franceschi S, et al. Klasszikus kaposi szarkóma: epidemiológia és kockázati tényezők. Rák. 2000. február 1. 88 (3): 500-17. [Medline].

Krown SE, Lee JY, Dittmer DP. Többet a HIV-vel összefüggő Kaposi-szarkóma. N Engl J Med. 2008. január 31. 358 (5): 535-6; szerző válasz 536. [Medline]. [Teljes szöveg].

Krown SE, Metroka C, Wernz JC. A Kaposi-szarkóma a megszerzett immunhiányos szindrómában: egy egységes értékelésre, válaszra és beavatkozási kritériumra vonatkozó javaslat. AIDS Klinikai vizsgálatok Csoport Onkológiai Bizottság. J Clin Oncol. 1989, szept. 7 (9): 1201-7. [Medline].

Lacombe JM, Boue F, Grabar S, Viget N, Gazaignes S. et al. Kaposi szarkóma kockázata az első hónapokban a kombinált antiretrovirális terápiában. AIDS. 2013 február 20. 27 (4): 635-643. [Medline].

Mbisa GL, Miley W, Gamache CJ és mtsai. A Kaposi-szarkóma-társított herpeszvírus ellenanyagainak kimutatása: új megközelítés a K8.1 ELISA és egy újonnan kifejlesztett rekombináns LANA ELISA alkalmazásával. J Immunol Methods. 2010. április 30. 356 (1-2): 39-46. [Medline]. [Teljes szöveg].

AIDS-hez kapcsolódó malignitások – Kaposi-szarkóma. Kantarjian HM, Wolff RA és Koller CA. MD Anderson Orvosi Onkológiai Kézikönyv. McGraw Hill; 903-910 / 34.

Simpson GR, Schulz TF, Whitby D. et al. A Kaposi-féle szarkofával összefüggő herpeszvírus fertőzés előfordulása rekombináns kapszidfehérjével és latens immunofluoreszcens antigénnel szembeni ellenanyagokkal mérve. Gerely. 1996. október 26. 348 (9035): 1133-8. [Medline].

Stebbing J, Gazzard B, Newsom-Davis T, et al. A Nadir B sejtszám jelentősen korrelál a Kaposi-szarkóma kockázatával. Int J Rák. 2004. január 20. 108 (3): 473-4. [Medline].

Tulpule A, Scadden DT, Espina BM és mtsai. Az IM862 orr-oldat randomizált vizsgálata az AIDS-szel összefüggő Kaposi-szarkóma kezelésében. J Clin Oncol. Feb. 18 (4): 716-23. [Medline].

Vogel J, Hinrichs SH, Reynolds RK, Luciw PA, Jay G. A HIV tat gén transzgénikus egerek Kaposi-szarkómahoz hasonló dermális elváltozásokat indukál. Természet. 1988. október 13. 335 (6191): 606-11. [Medline].

Von Roenn J. Kaposi szarkóma értékelése és kezelése. American Society of Clinical Oncology (ASCO) Oktatási könyv. 1998. 76-85.

Yarchoan R, Broder S. Előzetes eredmények a dideoxynuclosides alkalmazására az AIDS terápiájában. Chanock, RM, Lerner Ra, Brown F, Ginsberg H. 87 vakcinák: új vakcinák modern megközelítései: az AIKD-k és más vírusos, bakteriális és parazita betegségek megelőzése. Cold Spring Harbor, NY: Colc Spring Harbor Press; 1987.

Silverberg MJ, Lau B, Achenbach CJ és mtsai. A HIV-fertőzöttek kumulatív incidenciája Észak-Amerikában: egy kohorszvizsgálat. Ann Intern Med. 2015. október 6. 163 (7): 507-18. [Medline]. [Teljes szöveg].

Aka PV, Kemp TJ, Rabkin CS, Shiels MS, Polizzotto MN, Lauria C et al. A klasszikus kaposi szarkóma immunitási és gyulladásos plazma markereinek multiplex panelje. J fertőzés Dis. 2015. január 15. 211 (2): 226-9. [Medline]. [Teljes szöveg].

Lágyszöveti szarkóma (STS) – PowerPoint PPT bemutató

A bemutató megtekintéséhez engedélyeznie kell a Flash szolgáltatást.

A Flash engedélyezése után frissítse ezt a weboldalt, és a bemutatónak lejátszania kell.

PPT – lágyszöveti szarkóma (STS) PowerPoint prezentáció ingyen letölthető – id: 3b493a-ODg0N

Az Adobe Flash plugin szükséges a tartalom megtekintéséhez

Lágyszöveti szarkóma (STS)

SOFT TISSUE SARCOMAS (STS) Szerző: Dr. Francois Steyn Moderátor: Dr. Franzen ANGIOSARCOMA Erős környezeti tényező etiológia Sugárzás, lymphoedema, vegyi fejbőr. – PowerPoint PPT bemutató

Cím: Soft Tissue Sarcomas (STS)

1
Lágyszöveti szarkóma (STS)

Szerző Dr. Francois Steyn
Dr Franzen moderátor

2
Bevezetés

Az STS egy heterogén csoport része
mesenchymalis daganatok
Ritka – 1 felnőtt, 15 gyermekkori neoplazma
Minden webhelyen előfordulhat
Externities 43
Visceral 19
Retroperitoneális 15
Trunk / mellkasi 10
Egyéb 13
A genetikai változások által jellemzett,
morfológia fénymikroszkóppal és fokozattal

3
Citogenetikai változások

Gyakori az STS-ben
2 kategóriára osztva
– Az egyik csoport konkrét változtatásokkal és
viszonylag egyszerű kariotípusok pl. fúziós gén vagy
pont mutáció
– a másik csoport nem specifikus változásokkal rendelkezik, és
komplex kariotípusok
Az STS-hez kapcsolódó genetikai szindrómák közé tartoznak
neurofibromatosis, retinoblastoma, Li-Fraumenii
szindróma, Gardeners szindróma (familial
adenomatózus polipózis)

4
Egyéb etiológiai tényezők

Sugárzási expozíció (osteosarcoma, angiosarcoma)
Krónikus lymphoedema
Sérülés
Vegyi expozíció pl. arzén, polivinil-klorid
(máj angiosarcoma)
Fertőzések pl. Herpes Human Virus-8 okozza
Kaposi-szarkóma immunszupprimált betegekben

5
staging

A daganat minősége, mérete, mélysége és jelenléte alapján
vagy metasztázis hiányában
A fokozat a legfontosabb prognosztikai tényező
A STS reprodukálhatóságának ritkasága miatt
a különböző patológusok közötti osztályozás a
probléma.
Előnyös, ha a mintákat egy
tapasztalt patológus
Ez az átmeneti rendszer csak az STS szélességére vonatkozik
A mai napig nincs hivatalos rendezõ rendszer
viscerális és retroperitoneális STS

6
Bemutatás (végső sts)

Többnyire tünetmentes tömeg
33 fájdalom a környező pusztítás miatt
szövetek
Ritkán paraneoplasztikus tünetek, pl. láz

7
Diagnózis

Nyitott vagy nagy mágneses biopsziák
Melyik tömegben biopsziákat kell tenni
– szimptomatikus
– nagyítás
– 5 cm széles
– 4 hétnél hosszabb ideig tart
Az incision biopsziák nem zavarhatnak
ezért a későbbi műtét
– a tömeg felületének legnagyobb része felett
– nincs a szárnyak felemelése
– aprólékos haemostasis a hematoma megelőzésére
FNA korlátozott értéket, leginkább az ismétlődés diagnosztizálására

8
leképezés

Választott MRI mód
A szomszédos struktúrák közötti fokozott kontrasztok
Azonban nincs statisztikailag szignifikáns fölény
a CT-Scan felett bizonyítható

9
Vezetési sebészet

A műtét a legfontosabb terápiás mód
Vita
– szükséges sebészeti beavatkozás
– a rádió- és optikai kombináció optimális kombinációja
kemoterápiás kezelés
Sebészeti cél a tumor teljes eltávolítása
negatív margókkal, maximális megőrzéssel
a funkció
Általában neurovaszkuláris struktúrák lehetnek
gondosan megőrzött
A csontot is leginkább a csontok inváziójaként tartják fenn
ritka és periosteum jó fascial síkot biztosít

10
Vezetési sebészet

amputációk
– ritkán szükséges
– fenntartva a nem reszekálható betegek számára
tumorok,
nincs metasztázis és jó hajlam
rehabilitáció

11
Kezelés sugárterápia

Vitatott
Adjuváns radioterápia, amely bizonyítja, hogy javítja a helyieket
a túlélés és az általános túlélési eredmények magasak
és 5 cm-es léziók
Még mindig nincs konszenzus a neoadjuvent sugárterápiáról
és különbözik a központok között
További tanulmányokra van szükség ezen a területen
Mind a brachyterápia, mind a külső sugárzás
használt

12
Kezelési kemoterápia

A sugárkezelés ellenében
A neoadjuváns kemoterápia javult
eredmény
Előnyök
– a zsugorodás következtében a későbbi műtét könnyebb
a
tumor
– kezelheti a mikrometasztázist
– hagyja a vasculature intact javított gyógyszer
kézbesítés
– lehetővé teszi a terápiás válasz értékelését
vagy
terápia ellen

13
Kezelési kemoterápia

Adjuváns kemoterápia még mindig nagyrészt
vizsgálati és ellentmondásos
Statisztikailag jelentős javulás összességében
a túlélés nem bizonyított
A leggyakrabban használt gyógyszerek a doxorubicin,
ifoszfamid és gemcitabin
Alkalmazásuk a következő szövettani altípustól függ:
STS
A magas fokú elváltozások jobban reagálnak a terápiára, mint a
alacsony fokozatú elváltozások

14
Újra visszatérő és metasztatikus betegség

Helyi kiújulás tömege vagy csomók sebészeti beavatkozásoknál
sebhely
Elkülönített lokális kiújulás reszekció
50 szélsőséges STS ismétlődése a tüdőben
Ha ez az egyetlen helyreállítás, helyreállítható
és a beteg a műtét reszekciójára alkalmas
Minden nem kimutatható vagy extrapulmonális metasztázis
kemoterápiával kezeltek
Gyenge előrejelzés

15
Újra visszatérő és metasztatikus betegség

A lokális nyirokcsomó – metasztázis és a
a túlélés ellentmondásos
Tanulmányok a túlélés javulására, ha helyiek
lymphadenectomia, ha nincs távoli metasztázis
Azonban csak igaz, ha az eredeti gyógyítóval történik
műtét és nem, ha végzett után

16
Prognózis

A prognózist negatívan befolyásoló tényezők
– Életkor 50 év
– Méret: 8 cm
– Vaszkuláris invázió
– Helyi beszivárgás (szemben a nyomással)
– Tumor nekrózis
– Mély hely
– Magas fokú daganatok
– Újra visszatérő betegség
– Bizonyos szövettani altípusok pl.
nem liposarcoma
szövettan

17
Visceralis és retroperitonealis sts

34 az összes STS
A leggyakoribb RPSTS a liposarcoma (40),
leiomyosarcoma (25), rosszindulatú perifériás ideg
köpeny-daganat és fibrosarcoma
A leggyakoribb zsigeri STS a gastrointestinalis
stromális tumor (GIST), leiomyosarcoma és desmoid
tumor

18
Bemutatás

Tünetmentes tömeg
Fájdalom
Emésztőrendszeri vérzés
Nem teljes elzáródás
Neurológiai tünetek, melyek a
neurovaszkuláris szerkezetek

19
leképezés

CT-has
Lehetővé teszi a máj értékelését is
a metasztázis közös helyén

20
staging

Nincs hivatalos rendezõ rendszer
Ugyanaz a osztályozási rendszer vonatkozik a végtagra is
STS

21
Megkülönböztető diagnózis

Fontos a limfóma, a csírasejt tumorok kizárása
(fiatal betegek) és mellékvese-daganatok

22
Diagnózis

Laparotómia nyitott biopsziával
A CT irányított biopszia csak korlátozott szerepet tölt be
Csak ha
– nem kimutatható daganat
– kétes diagnózis
– neoadjuvent kemoterápiát figyelembe

23
Kezelés

A sebészet a kezelés alapja
A csonttörés teljessége és osztályozása
a tumor a legfontosabb prognosztikai tényezők
A pszeudokapszul mentén az enu-duláció
nagy recurrenciával társul
A kemoterápiás elvek megegyeznek a kemoterápiás elvekkel
végső STS

24
Kezelés

Radioterápia ellentmondásos
Nagyfokú morbiditás és mortalitás miatt
a környező szervek sugárérzékenységét
Teljes dózisú külső sugárzás nem lehetséges
esedékes
Az intenzitás-modulált sugárzás ígéretes
eredmények
Célzott dózis-expozíció a leginkább veszélyeztetett területre
visszatéréshez

25
Gasztrointesztinális stromális tumor (GIST)

A gasztrointesztinális traktusból (GIT) származó STS-
A leggyakoribb viscerális STS
90 mutáció a c-kit proto-onkogénben
5-7 mutáció a PDGFR-a-ban
5 nincs mutáció a fentiek bármelyikén
C-kit és PDGFR-a mind a tirozin kináz
transzmembrán receptorok
Általában a hematopoietikus sejtek expresszálják a csírákat
sejtek, Cajal intersticiális sejtjei

26
LÉNYEG

Leginkább felfedezhető
Leginkább a gyomorban (50) és a proximális kicsiben fordul elő
bél (25)
Előfordulhat a GIT egészében, beleértve az omentumot,
mezentéria, peritoneum
50 metasztatikus megjelenés, főként a májban
és peritoneum
A műtét az elsődleges módszertani kezelés
Teljesen kis daganatok teljes mérete (5 cm)
nagy ismétlődéssel jár

27
LÉNYEG

Az ismétlődés korrelál a tumorméretével és
mitotikus index
lt 5 cm, lt 5 mitózissal / 50 nagy teljesítményű mezővel alacsony
kockázat
10 cm-es, gt 10 mitózissal / 50 nagy teljesítményű mezővel
nagy kockázat
A standard kemoterápia ritkán hatékony
Magas választ mutató értékek az imatinib tirozin kinázra
inhibitort
A neoadjuváns terápia fokozhatja a reszektibilitást és
az adjuváns terápia megnövekedett betegségmentes volt
de nem a teljes túlélés

28
LÉNYEG

Néhány beteg rosszul reagál az Imatinib-re
A válasz a mutáció típusától és a helytől függ
a mutáció a KIT
A rezisztens betegek kezelése magában foglalja
– az imatinib növekvő adagja
– máj / peritoneális metasztatektómia
metasztázis vagy rádiófrekvenciás abláció (ésszerű
eredmények)
– Többszörös receptor szunitinib-inhibitora
kinázok, beleértve a tirozin-kinázt, a VEGFR-1, 2 és
3, PDGFR-a és ß, KIT, FLT3
Számos új gyógyszert fejlesztenek ki

29
Egyéb gyakori sz

3 leggyakrabban használt STS alcsoport, amelyet korábban megvizsgáltunk
rosszindulatú fibrous histiocytoma, liposarcoma
(MFH) és leiomyosarcoma (LMS).
Az MFH-t most pleomorf STS-ként tekintik
differensiation
Ez azért van, mert sok daganat korábban gondolt
hogy az MFH, megoszthatja a hasonló biokémiai markereket
az STS egyéb altípusai
A Liposarcoma és az LMS mostantól a leggyakoribb 2
alcsoportok

30
A leggyakoribb sz

liposarcoma
LMS
Synovial Sarcoma
angioszarkóma
Kaposi szarkóma
LÉNYEG
Dermatofibrosarcoma Protruberans (DFSP)
Agresszív Fibromatosis / Desmoid Tumor
Alveoláris puha rész Sarcoma
rabdomioszarkómasejteket

31
liposarcoma

20 STS
típusai
– jól differenciált (retroperitoneum,
alacsony minőségű)
– myxoid (végtagok, alacsony fokozatú)
– kerek sejt (végtagok)
– dedifferenciált (retroperitoneum, magas
fokozat)
– pleomorphic (végtagok, high grade)
Ismeretlen etiológia, citogenetikai változatosság
rendellenességek

32
Leiomyosarcoma (lms)

Az egész testben fordulnak elő
A méhben is, de különböző gén expresszió
mintázat a nem méhmentes LMS-ből
Sokféle citogenetikai változás
A bőrön átesett elváltozások alacsonyak a kórokozókkal szemben
szubkután és mély léziók
Gemcitabine ígéretes a mets kezelésére

33
Synovial Sarcoma

Nem kapcsolódik a szinoviumhoz
A szinoviális sejtek szövettani hasonlósága
2 típus egyfázisú, kétfázisú
A gének és a kromoszómák közötti fúzió
t (X, 18) kromoszóma
Érzékeny az ifoszfamid rezsimekre

34
angioszarkóma

Erős környezeti tényező etiológia
Sugárzás, lymphoedema, kémiai
A fejbőr, az arc, a besugárzást követő területek
Vinil – klorid (műanyag) angiosarcoma
máj
Sebészet és paclitaxel kezelés

35
Kaposi szarkóma

A HHV-8 fontos a patogenezisben
Immunkompatibilis betegek, AIDS
Rózsaszín, lila, vörös, barna foltok vagy csomók
Leginkább a bőr, a szájnyálkahártya
Nem HIV, leginkább alsó végtagok
A HIV szélesebb körben elterjedt, bármilyen szerv vezethet
vérzés vagy szervi diszfunkció
Agresszív kurzusra alkalmatlan
Helyi lézió injekció vinblasztinnal,
topikális alitretinoin, folyékony nitrogén
krioterápia
Az alsó végtagok szélesebb körű bevonása
sugárzás, de lymphoedemához vezet
Szisztémás betegség doxorubicin

36
Dermatofibrosarcoma Protuberans (dfsp)

A testfelület közelében fordul elő
A metasztázis szokatlan
A műtét elsődleges kezelése, a külső felismerése
a margók nehézkesek lehetnek
A 17. és 22. kromoszómák transzlokációja
Ez a PDGFB termelését eredményezi. Ebből adódóan
a metasztázis reagálhat az Imatinib-re

37
Agresszív Fibromatosis (af) / Desmoid tumor

Myofibroblasztszerű sejtek monoklonális sejtjei
változó kollagén elrendezés
Helyileg invazív, ritkán metasztatizálódik, de lehet
multifokális
Szövettani hasonlóságok proliferatívakkal
a sebgyógyulás szakasza, tehát a trauma
ok okozza
Terhesség, orális fogamzásgátlás szintén az AF-t okozza
1000-szer nagyobb a familiáris betegeknél
adenomatózus polipózis (FAP)
Gardner-szindróma intestinalis polyposis, oeteomas,
fibromák, faggyú- és epidermális ciszták

38
Agresszív fibromatózis (af) / Desmoid tumor

CTNNB1 genetika és WTC (APC)
Nincs egyetértés az optimális kezelésről
A műtét utáni nagy ismétlődést is okozhat
műtéten keresztül
Különböző nem sebészeti kezelések
metotrexát, vinblasztin, NSAID-ok, tamoxifen,
sugárzás, Imatinib

39
Alveoláris puha rész Sarcoma

Lassan növekvő tumor, késői metasztázis
t (X, 17), ASPSCR-TFE-3 fúzió
Alacsony reakció a kemoterápiára
Jól reagál a műtétre, még resect
lassú növekedés miatt a metasztázis

40
Rhabdomyosarcoma (rms)

A leggyakoribb gyermekgyógyászati STS
Történelmileg a lt20 túlélte a műtétet egyedül
a gyors metasztázis
Ma már több mint 70 gyógymód multimodális
kezelés (sebészet, kemoterápia és radioterápia)
A primitív prekurzor sejtekből származik
csíkos izom
Embrionális (58), alveoláris (31), botryoid,
pleomorf, anaplasztikus
Sokféle citogenetikai változás
Bemutatótömés feletti erythemával
A leggyakoribb helyek fej és nyak (35-40),
húgyúti húgycső (25), végtagok (20)

41
Rhabdomyosarcoma (rms)

A tumor méretének, helyének,
az anatómiai származási helyre való bezárás (szakasz
I és II), csomó-elterjedés (III. Szakasz), távoli
metasztázis (IV. stádium)
5 éves túlélés 90 I. stádiumban
80 II
70 III
30 IV. Stádium
A leggyakoribb metasztázisok a tüdő és a csont
A nagy felbontású képfeldolgozás a
elsődleges, CT-mellkas és csontvizsgálat

42
Rhabdomyosarcoma (rms)

Teljes helyreállítás a lehető legjobb helyszíni ellenőrzésre
A helyszín (pl. Orbitális) miatt nem mindig lehetséges
Radioterápia a fennmaradó betegség és a III
Kemoterápia standard kezelés az RMS és a
a legfontosabb szerepet játszik a gyógyításban
Vincristine, dactinomycin, ciklofoszfamid
A metasztázis rosszabb prognózissal, de reményekkel rendelkezik
és gyógyítás lehetséges kemoterápiával és
primer és metasztatikus területek sugárterápiája

43
Következtetés

Az STS heterogén daganatok
Nem gyakoriak és a szakértelem gyakran hiányoznak
minden érintett szinten (patológus, sebész,
onkológus stb.)
A vizsgálatok jelentős javulást mutattak
a túlélés és a funkcionális kimenetek, ha kezelik
nagy volumenű központok
Köszönöm!

44
Irodalom

Skubitz KM, DAdamo DR. Sarcoma. Mayo Clin Proc
200.782 (11) 1409-1432.
Gutierez JC, Perez EA, Moffat FL, Livingstone AS,
Franceschi D, Koniaris LG. Lágyszövet
a szarkómákat nagy térfogatú központokban kell kezelni? Ann
Surg 2007245952-958.
Atalay C, Altinok M, Seref B
nyirokcsomó metasztázis a túlélésnél
lágyszöveti szarkóma. World J Surg
2007311433-1437.
Engellau J, Samuelsson V, Anderson H,
Bjerkehagen B, Rissler P, Sundby-Hall K et al.
Az alacsony kockázatú tumorok azonosítása 2008 – ban
szövettani kiváló minőségű lágyszöveti szarkóma. Eur
J Cancer 2007431927-1934
Woodall CE, Scoggins CR. Retroperitoneális és
visceralis szarkóma Kérdések a tábornok számára
sebész. American Surgeon 200773631-635
Boyar MS, Taub RN. Új kezelési stratégiák
GIST, amikor az Imatinib meghibásodik. Rákkutatás
200.725.328-335.
Singer S. Lágyszöveti szarkóma. Sabistonben
A műtét tankönyve. 18. kiadás, 2007, Saunders
Elsevier, Philadelphia.

A PowerShow.com vezető bemutató / diavetítő megosztási webhely. A PowerShow.com egy nagyszerű erőforrás, függetlenül attól, hogy az alkalmazás üzleti, hogyan, oktatás, gyógyszer, iskola, egyház, értékesítés, marketing, online képzés vagy csak szórakoztató. És ami a legjobb, a hűvös funkciók nagy része ingyenes és könnyen használható.

A PowerShow.com segítségével megtalálhatja és letöltheti például az online PowerPoint ppt bemutatókat, csak olyan témákról, amelyeket el lehet képzelni, hogy megtanulhassa, hogyan javíthatja a saját diákat és prezentációkat ingyen. Vagy használhatja, hogy megtalálja és letöltse a kiváló minőségű PowerPoint prezentációkat illusztrált vagy animált diákkal, amelyek megtanítanak Önnek valami újat, és ingyen is. Vagy használhatja fel saját PowerPoint diákat feltölteni, így megoszthatja őket tanáraival, osztályával, hallgatóival, főnökeivel, alkalmazottaival, ügyfeleivel, potenciális befektetőivel vagy a világgal. Vagy használhatja, hogy nagyon jó fotó-bemutatókat készítsen – 2D és 3D átmenetekkel, animációval és zenei választékkal -, amelyet megoszthat Facebook-ismerőseivel vagy a Google + -körökkel. Ez mind szabad!

Egy kis díjért kaphatsz az iparág legjobb online adatvédelmét, vagy nyilvánosan reklámozhatod prezentációidat és diavetítéseidet, amelyek a legmagasabb rangsorban vannak. De ettől eltekintve szabad. Még prezentációinkat és diavetítéseinket is az univerzális Flash formátumba konvertáljuk eredeti multimédiás dicsőségünkkel, beleértve az animációt, a 2D és 3D átmeneti effekteket, a beágyazott zenéket vagy más hanganyagokat, vagy akár a diákba ágyazott videókat. Minden ingyen. A PowerShow.com bemutatóinak és diavetítéseinek nagy része szabadon megtekinthető, sokan akár ingyen is letölthetők. (Kiválaszthatja, hogy engedélyezi-e az emberek az eredeti PowerPoint bemutatókat és diavetítéseket díjmentesen vagy ingyen vagy egyáltalán nem.) Nézze meg a PowerShow.com-ot ma – ingyen. Valóban mindenkinek van valami!

bemutatók ingyen. Vagy használhatja, hogy megtalálja és letöltse a kiváló minőségű PowerPoint prezentációkat illusztrált vagy animált diákkal, amelyek megtanítanak Önnek valami újat, és ingyen is. Vagy használhatja fel saját PowerPoint diákat feltölteni, így megoszthatja őket tanáraival, osztályával, hallgatóival, főnökeivel, alkalmazottaival, ügyfeleivel, potenciális befektetőivel vagy a világgal. Vagy használhatja, hogy nagyon jó fotó-bemutatókat készítsen – 2D és 3D átmenetekkel, animációval és zenei választékkal -, amelyet megoszthat Facebook-ismerőseivel vagy a Google + -körökkel. Ez mind szabad!